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胞分泌的肝促白细胞生成素通过独立于MAPK通路的JAB1增强AP-1的活性

2009-10-15当前有4153人浏览过此文章作者:

    Chengrong Lu*, Yong Li*, Yanlin Zhao*, Guichun Xing*, Fei Tang*, Qingming Wang*, Yuhui Sun?, Handong Wei*, Xiaoming Yang*, Chutse Wu*, Jianguo Chen?, Kun-liang Guan*, Chenggang Zhang*, Huipeng Chen*, Fuchu He*,?

    国家人类基因组北方研究中心,放射医学研究所,基因组与蛋白质组实验室,中国北京太平路27号,100850;中国科学院,生物物理所,国家生物大分子实验室,中国北京,100101;北京大学,生命学院,中国北京,100871

    摘要:
    许多生长因子和细胞素参与了肝再生。它们当中,只有肝促白细胞生成素(HPO)/ALR(肝再生增强物)是在再生或增生的肝细胞中首先鉴定出来的特殊的亲肝因子。以前的报导指出,细胞外的HPO通过在细胞表面连接它的特殊受体来启动MAPK通路。然而,在肝细胞的细胞质中,它的功能尚未明确。我们鉴定了JAB1(Jun激活区域-连接蛋白1),一个AP-1联合激活子,它在肝再生中的必需的,能与细胞内HPO相互作用。JAB1与HPO共存于肝细胞和COS7细胞的胞核中。作为一个细胞内的因子,HPO的胞内功能是增加独立于c-Jun氨基终端激酶(JNK)和胞外信号-调节激酶(ERK)-1,-2的c-Jun磷酸化作用,加强JAB1介导的AP-1的击活。HPO分子的氨基酸1-63足以联接JAB1,但是全长的HPO对于胞内信号来说是必要的。总体考虑,这些结果阐明了一个新的胞分泌细胞素信号机制:以一种MAPK的独立形式,通过JAB1特异性调节AP-1通路。
 
    
The FASEB Journal express article 10.1096/fj.01-0506fje. Published online November14, 2001.